La sensibilità insulinica (Parte 3)

La sensibilità insulinica (Parte 3)

Terza ed ultima parte alla scoperta della sensibilità insulinica. Con questo terzo articolo vedremo praticamente quali strategie alimentari adottare per migliorare la sensibilità insulinica. Come il nostro stile di vita (allenamento) e la nostra dieta possono influenzare i nostri ormoni ed i recettori cellulari. Una lettura fondamentale per chi vuole capire i principi del dimagrimento.

sensibilità insulinica

Inizia a leggere la prima parte sulla sensibilità insulinica.
Di Antonio Rubbino

Passiamo alla parte pratica…
Premetto che sarò molto breve e poco “tecnico”, anzi, questa terza parte potrebbe condensarsi in un unico avvertimento/consiglio: “ muovi quel culo grasso!!!

Si, alla fine possiamo discuterne, cercare cause e scusanti, motivazioni, ma, per ciò che riguarda la sensibilità insulinica, l’esercizio fa da padrone.
Se avete la pazienza di andare a rileggere la seconda parte sulla sensibilità insulinica di questo articolo, capirete che la “tipologia” di esercizio fisico più favorevole a migliorare la sensibilità insulinica è l’allenamento con sovraccarichi ad intensità medio/alta.
La motivazione è facile e, se non sbaglio, credo di averla già spiegata in precedenza, ma rivediamola…

Attraverso l’esercizio fisico otterrete questo. Le calorie che ingurgitate verranno “partizionate” verso il tessuto muscolare e l’esercizio con sovraccarichi è la strada da seguire.
Consumo di glicogeno muscolare -> aumento AMPK -> aumento sensibilità insulinica -> accrescimento del tessuto muscolare.
Sembra semplice e, fidatevi, lo è!
Tralasciando differenze genetico-individuali, la dieta viene spodestata dall’esercizio fisico per ciò che concerne la sensibilità insulinica.

Non abbiamo una vera e propria dieta “pro-sensibilità insulinica”, ma vi sono alcuni punti che devono venir trattati:
1) Eccesso di insulina causa insulino resistenza : optate per fonti di carboidrati integrali, naturali, a basso indice e carico glicemico. Fate pasti completi, con proteine, carboidrati, grassi e fibre.
2) Eccesso di grassi causa resistenza insulinica: qui gli “stereotipati-zombi” amanti delle diete low-carbs, high-fats mi odieranno. Una dieta ricca in grassi (che siano salubri o meno, qui, ha poca differenza) tende a peggiorare la sensibilità insulinica nel lungo termine. Come accennato in precedenza, un aumento degli FFA (acidi grassi liberi) comporta una inibizione dell’attivazione dell’ “IRS-1–associated PI 3-kinase” (una chinase attivata dall’insulina) responsabile della traslazione delle GLUT-4 sulla superficie della membrana cellulare. Mi ripeto, nel lungo termine…. Le diete a bassissimo tenore glucidico ed alto consumo lipidico possono essere utili per ristabilire un buon metabolismo lipidico (scusate la ripetizione), ma, se protratte oltre le 6 o 8 settimane, hanno effetto deleterio sulla sensibilità insulinica.
3) Le proteine aumentano la “tolleranza al glucosio”: cosa diavolo significa???!! Le proteine stimolano il rilascio di insulina, senza aumentare la glicemia, ciò comporta una migliore “gestione” del glucosio che viene riversato nel sangue.

…e vi è un’altro punto da tenere molto in considerazione: “ L’infiammazione.”

Inflammation and Insulin Resistance

Entriamo nuovamente in qualche piccolo “tecnicismo”.
Le citochine sono molecole proteiche aventi il compito di “ponti-di-comunicazione” interni alle cellule del sistema immunitario e fra queste e gli organi ed i tessuti del corpo.
Ve ne sono molte, ma credo sia inutile dilungarsi quando il mio scopo è descriverne soltanto una, la TNF-alfa o, per gli amici, “Fattore di necrosi tumorale alfa”.

Questa Citochina è prodotta dal tessuto adiposo bianco ( il grasso sottocutaneo, di un bel colore giallo paglierino….), maggiore è il lardo che ci portiamo appresso, maggiore è la produzione di TNF-alfa.
Il TNF-alfa agisce su vari tessuti:
1) Ipotalamo: aumentai rilascio di CRH (Ormone di rilascio della corticotropina) che, a sua volta, stimola il rilascio da parte dei surreni del Cortisolo. Induce la febbre stimolando il rilascio di prostaglandine.
2) Fegato: aumento della proteine-C reattiva. Induce insulino-resistenza.
3) Sistema immunitario: attiva i macrofagi e stimola la produzione di prostaglandine pro-infiammatorie.
4) Sistema Cardiocircolatorio: diminuisce la pressione aumentando la vasodilatazione, diminuendo la contrattilità del miocardio, induce la formazione di trombi.
5) Tessuti periferici: aumenta la resistenza insulinica, aumenta il catabolismo proteico nel muscolo scheletrico e l’ossidazione di grassi nel tessuto adiposo. Induce l’apoptosi (morte) di varie cellule.
Come notate ha poco di bello, ma ha la funzione di contrastare attacchi batterici e portare a necrosi alcuni tumori.
Il problema sorge quando il suo livello viene mantenuto costantemente elevato e ciò accade quando il tessuto adiposo bianco è eccessivo.
L’aumento dell’adiposità stimola l’accelerazione di vie metaboliche ( JNK e IKKBeta/NFK-beta ) che inducono il rilascio di TNF-alfa.

Completiamo il quadro: il TNF-alfa non è il solo responsabile dell’instaurarsi del diabete di tipo 2 in soggetti affetti da obesità morbigena; l’aumento eccessivo di grasso sottocutaneo produce anche il calo di un’importante ormone/messaggero, la Adiponectina.

Adiponectina

L’Adiponectina è un ormone proteico prodotto dal tessuto adiposo, sorella della Leptina, ma, a differenza di quest’ultima, il suo livello sanguigno è inversamente correlato alla quantità di grasso che ci portiamo appresso.
L’adiponectina regola varie funzione metaboliche, compresa la regolazione del glucosio ematico e l’ossidazione dei grassi.
Elevati livelli di adiponectina sono correlati e forti aumenti del metabolismo basale e dispendio calorico grazie all’attivazione delle “proteine-disaccoppianti” (Proteine interne alla membrana mitocondriale responsabili della dissipazione del gradiente protonico prima che esso giunga alla fosforilazione ossidativa per creare energia ).

L’adiponectina è fondamentale per prevenire le “catastrofi” metaboliche che portano alla sindrome metabolica (insulino-resistenza), obesità e all’aterosclerosi.
Studi ( …su ratti…si, lo so…lo so….) hanno provato che la combinazione di Adiponectina e Leptina elimina del tutto la resistenza insulinica.

L’Adiponectina, al pari della Leptina, esplica la maggior parte delle sue funzioni al livello dell’encefalo, anzi, possiamo dire che adiponectina e leptina sono “portatrici” di eguali messaggi. Punto di fondamentale importanza è che il livello ottimale di questi due ormoni (…ed il loro effetto sinergico…) è ottenuto con percentuali di grasso né troppo alte, né troppo basse; comprese, cioè, tra il 10 ed il 18% per l’uomo ed il 18 ed il 26% per quanto riguarda la donna.

Dieta, allenamento e adipochine

Studi riguardanti l’adiponectina non hanno mostrato grandi aumenti di questo ormone successivi ad un piano di allenamento (sia di resistenza che con sovraccarico); ciò che era di fondamentale importanza per il suo aumento e ristabilimento a livelli normali, con osservazioni su pazienti obesi, era una perdita di peso di almeno il 10%.
Questo fa capire la grande importanza di questa adipochina (in sinergico lavoro con la leptina) per il mantenimento di ottimo metabolismo e quadro endocrino che favorisca il benessere fisico. Potete uccidervi, letteralmente, di estenuanti sedute di allenamento, ma se la vostra dieta non è “In-Check”, i risultati saranno quasi nulli.

L’adiponectina regola varie, importanti funzioni:
1) Aumenta l’AMPK che, a sua volta, stimola i PPAR-alfa aumentando la beta-ossidazione (combustione di lardo),
2) Diminuisce la gluconeogensi epatica, mantenendo nella norma la glicemia (e ristabilendo, quindi, una buona sensibilità insulinica),
3) Catabolismo lipidico e beta-ossidazione a livello muscolare con conseguente “clearence” dei trigliceridi. In sintesi: ristabilisce una buona sensibilità insulinica evitando che l’aumento dei trigliceridi vada a “bloccare” i recettori insulinici di membrana,
4)
Protegge contro le disfunzioni endoteliali; previene l’arteriosclerosi.
5) Diminuisce il livello di TNF-alfa abbassando l’infiammazione; controlla il bilancio energetico e promuove la perdita di massa grassa.

…e tutto questo ben di Dio come possiamo ottenerlo?

70% Diet, 30% Training…

Mi dispiace immensamente per chi si motiva con l’aforisma: “ Mi alleno per mangiare…..”, ma non funziona così.
Se la palestra diventa la vostra seconda casa solo per aver la “tartarughina” in vista ed il fisico da “gallo cedrone”, avete sbagliato a leggere questo articolo ( e vi sarete, sicuramente, rotti le santissime….), se, di contro, la vostra idea di “Fitness” è “benessere psico-fisico”, allora avete fatto la scelta giusta e siete “degni” ed abbastanza Grandi da seguire questi piccoli consigli:

Leggevo uno studio ( lo trovate tra le references ), in cui si esaltava la dieta mediterranea come importante prevenzione contro obesità, sindrome metabolica e varie patologie ad essa collegate. Naturalmente nello studio erano analizzati i livelli di adiponectina, e TNF-alfa.
Bene, la dieta mediterranea utilizzata nello studio era un piano alimentare basato su verdura e frutta, olio di oliva, cereali integrali, pesce, poca carne e moderato consumo di alcol. La dieta era a basso tenore glucidico con scelta di alimenti a basso carico ed indice glicemico.
Quindi, schematizziamo:

Al fine di ottenere un aumento dell’Adiponectina, di ristabilire una corretta sensibilità alla leptina e di abbassare l’infiammazione:

1) Dieta ipocalorica che permetta, nel medio termine, una perdita di peso di circa il 10%,
2) Basso tenore di carboidrati, diciamo non oltre i 3,5gr per kg di massa magra per chi segue un allenamento con sovraccarichi 3, 4 volte a settimana; sui 2-2,5gr di carboidrati per kg di massa magra per chi tende alla sedentarietà,
3) Fonti di Carboidrati a basso carico e indice glicemico. Verdura, frutta e cereali integrali ( in quest’ordine…).
4) Basso consumo di grassi saturi. L’acido grasso palmitico, oramai reperibile in tutta la carne proveniente da allevamento “a mangimi” e in tutti i prodotti che riportano, tra gli ingredienti, “grassi vegetali” (..nutella compresa….), è tra i saturi con la più alta responsabilità di aumentare il livello di infiammazione; evitatelo come la peste.
5) Alto consumo di grassi monoinsaturi che dovrebbero coprire tra il 60 e l’80% del vostro consumo giornaliero di grassi.
6) Integrazione con Omega 3 -olio di pesce mi raccomando, Epa e Dha; non buttatevi sugli omega3 vegetali che non servono a nulla e son solo una buona trovata commerciale- Questi grassi a catena lunga son forti leganti dei PPAR-gamma che, una volta attivati, promuovono la combustione di grassi, aumento dell’AMPK ed inibizione del TNF-alfa. Gli omega3 sono tra i migliori anti-infiammatori che la natura ci abbia donato. La quantità di omega3 consumati dovrebbe essere pari alla vostra % di grasso: 15gr al giorno se siete al 15% di massa grassa, 10gr se siete al 10% e così via. Mi riferisco ad integratori di omega3 titolati al 30% in EPA e DHA.
7) Ultimo, ma non di minor importanza: alto consumo di fibre, specialmente solubili (frutta e verdura).

Immagino che adesso ve lo chiederete e vorrete sapere…

“L’integrazione può aiutare a potenziare la sensibilità insulinica?”

Si e No…
Sul mercato esistono moltissimi integratori atti a migliorare la sensibilità insulinica, almeno così viene scritto sulla confezione…

L-arginina
Aminoacido lungamente utilizzato come vasodilatatore, precursore dell’ossido di azoto, adesso scoperto come forte stimolante dell’insulina. L’integrazione con L-Arginina ha aumentato del 30% la sensibilità insulinica in pazienti diabetici.
Due grammi di L-arginina possono aumentare del 40% la velocità di sintesi di glicogeno post allenamento.

L-Carnitina
Acido carbossilico a catena corta, ha funzione trasportatrice degli “acil-CoA” (scido grassi legati ad una molecola di coenzima A ) attraverso la membrana mitocondriale.
Questa funzione della carnitina pro-energetica aiuta a liberare il flusso sanguigno sia dai trigliceridi che promuovono la resistenza all’insulina, sia dalle LDL (lipoproteine a bassa densità) il cui alto livello incrementa lo stress ossidativo con formazione di radicali liberi e “invecchiamento” precoce delle membrane cellulari.

Zinco
Minerale di largo uso per la sua azione di “promozione” del Testosterone.
Lo Zinco aiuta anche a regolare la glicemia stimolando un aumento dell’insulina postprandiale (dopo il pasto). 15-30mg è la Razione Giornaliera Raccomandata.

Vitamina D
Le cellule Beta-Pancreatiche sono le responsabili della tolleranza al glucosio visto che da loro arriva l’insulina. Alterazione nella funzionalità di queste cellule comporta alterata tolleranza al glucosio (vedi diabete mellito insulino-resistente).
Della Vitamina D se n’è parlato molto a lungo. Nel mondo del fitness è la nuova moda del momento. La vitamina D esplica varie funzioni e sarebbe molto più rapido dire quelli che NON sono i suoi “organi bersaglio”.
La vitamina D migliora la funzionalità delle cellule Beta-Pancreatiche e il livello di 25OH (metabolita della vitamina D) è direttamente correlato ad un aumento della tolleranza al glucosio.
la RDA consiglia una integrazione di 200-400 UI, ma vari studi hanno notato la sua insufficienza nel coprire il fabbisogno.Impossibile prendere la vitamina D attraverso la dieta, solo l’esposizione al sole permette di mantere un buon livello di 26OH –
Il consiglio è di integrare con 1000 – 2.500 UI al giorno (molti autori ne consigliano almeno 5.000 UI), specialmente nei mesi invernali.

4-idrossiisoleucina (Semi di Fieno Greco)
Nei semi di fieno greco notiamo un aminoacido molto interessante, la 4-idrossiisoleucina.
Questo aminoacido è un potente insulinotropico (stimola la produzione di insulina), la sua funzione non è dovuta ad un cambiamento delle cellule beta-pancreatiche, ma è dipendente dal livello post-prandiale della glicemia: maggiore sarà la quantità di glucosio nel sangue, maggiore sarà il rilascio di insulina avuto attraverso la stimolazione della 4-idrossiisoleucina.
Ultimi studi hanno appurato la validità di questo aminoacido anche nel diminuire i livelli di triglicerdi ed LDL.

ALA (Acido Alfa Lipoico)
Potente antiossidante, viene prescritto per il controllo glicemico.
Nel ciclo di Krebs, l’ALA funziona come coenzima nella produzione energetica (sintesi di ATP), ed è un “insulino-mimetico”, ciò significa che promuove la rimozione del glucosio dal flusso sanguigno.
Come atiossidante aiuta a contrastare i danni dei radicali liberi nelle membrane cellulari.
La forma “R-“ (destrogira) è la più indicata, essendo presente in natura ha il grado di “biodisponibilità” più elevato.

Conclusioni
Come diceva Pamela Anderson quando andava di fretta: “ arriviamo al succo…
Al fine di migliorare e prevenire una condizione di alterata tolleranza al glucosio, oltre a seguire un protocollo di allenamento che preveda un abbinamento di lavoro con sovraccarichi e lavoro aerobico (con dominanza del primo), bisogna seguire un’alimentazione che non sia né carente, ne eccessiva per ciò che concerne i carboidrati.

Non aspettatevi che dia quantità di macronutrienti per grammo di peso corporeo, non è ciò in cui credo, la dieta, come ogni buona scheda di allenamento, và individualizzata.

Il mio consiglio è di seguire un’alimentazione in cui siano quasi del tutto assenti cibi confezionati.
Puntate su fonti di carboidrati integrali come benzina per i vostri allenamenti e basate la dieta su frutta e verdura, carni magre e grassi da fonti vegetali (semi, noci, olio di oliva) ed integrate con omega 3 (da olio di pesce), magnesio e vitamina D3.

Last but not Least: “alzate quel culo grasso e muovetevi!

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Project Nutrition

REFERENCES
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Dietary Glycemic Index, Glycemic Load, Cereal Fiber and plasma Adiponectin Concentration in Diabetic Men.

Christos S Mantzoros, Catherine J Williams, Joann E Manson, James B Meigs and Frank B Hu.
Adherence to the Mediterranean dietary pattern is positively associated with plasma adiponectin concentration in diabetic women

Michael J Puglisi and Maria Luz Fernandez.
Modulation of C-Reactive Protein, Tumor Necrosis Factor-alfa, and Adiponectin by Diet, Exercise and Weight Loss.

Steven E Shoelson, Jongsoon Lee and Allison B Goldfine.
Inflammation and insulin resistance.

T Yamauchi, J Kamon, H Waki, Y Terauchi, N Kubota, K Hara, Y Mori.
The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resisteance associated with both lipoatrophy and obesity

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Hypovitamininosis D is associated with insulin resistance and Beta cell dysfunction

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L-carnitine supplementation reduces oxidized LDL cholesterol in patients with diabetes.

Derosa, Cicero, Gaddi, Mugellini, Ciccarelli, Fogari.
The effect of L-carnitine on plasma lipoproteina-a level in hypercholesterolemic patients with type 2 diabetes mellitus.

Jean-Frederic Brun, Rosine Guintrand-Hugret, Colette Fons, Joseph Carvajal, Christine Fedou Fussellier, Lucette Bardet, Andè Orsetti.
Effect of oral zinc gluconate on glucose effectiveness and insulin sensitivity in humans.

Sauvaire Y, Petit P, Broca C, Manteghetti M, Baissac Y, Fernandez-Alvarez J, Gross R, Roye M, Leconte A, Gomis R, Ribes G.
4-Hydrosyisoleucine: a novel amino acid potentiator of insulin secretion.

Antonio Rubbino,
Personal Fitness Trainer I.S.S.A. Italia,
CrossFit Level 1 Trainer (CF-L1),
Fitness and Wellness Consultant,

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