La sensibilità insulinica (Parte 2)

La sensibilità insulinica (Parte 2)

Seconda parte su che cos’è la sensibilità insulinica. Approfondiamo perché questo aspetto è fondamentale per migliorare la propria composizione corporea e dimagrire ed iniziamo a dare qualche spunto ed esempio pratico.
Per iniziare leggi la PRIMA PARTE sulla sensibilità insulinica.

Di Antonio Rubbino

obesità e sensibilità insulinica

SINDROME X

Non è il nome di un nuovo, psicopatico, super eroe della Marvell comics; la Sindrome X o, meglio definita, “Sindrome metabolica” è una patologia che ha come base la resistenza insulinica.
La Sindrome X è comune a quasi il 30% della popolazione mondiale e, per spiegarvi cosa accade e come si instaura, devo fare un paio di passi indietro.

Quando il Glucosio diventa Veleno

Prendiamo un comunissimo uomo di 35 anni, 70 kg per 172cm di altezza, lavoratore sedentario, attività fisica limitata a guardare qualche partitella alla TV.
Stranamente, Giulio (chiamerò così questo omino), ha mantenuto un buon peso forma. La tartaruga è ben coperta, ma non troppo ed anche i suoi valori di colesterolo, trigliceridi e glicemia son nella norma.
Giulio sta bene, ha sempre mangiato quello che voleva senza mai esagerare e conduce una vita non troppo carica di stress…..
…..ma…..
Giulio parte per Houston, Texas, una nuova opportunità di lavoro; Giulio è un cazzo di genio in-formatico ed i suoi sacrifici hanno dato grandi frutti.
La prima settimana il corpo di Giulio si trova a dover vedersela con alimenti nuovi, nuove sensa-zioni, nuovi sapori…. al corpo di Giulio piace e piace tanto quel misto di grasso saturo e zucchero…e Giulio inizia a strafogarsi di cibo….

Cosa accade?

Giulio non è mai stato uno sportivo, i suoi muscoli non sono ipertrofici, non hanno una capacità di stoccaggio di glicogeno ed IMTG (Trigliceridi Intra Muscolari) molto elevata e, dopo la prima set-timana, il suo corpo è già saturo di glucosio.
Ricordate “il rapporto AMP/ADP:ATP” ?
Bene, quello di Giulio è basso, molto, troppo basso, il corpo di Giulio sta affogando nell’ATP, se si potesse passare l’energia biochimica, Giulio sarebbe un donatore universale.
A causa del diminuito rapporto AMP/ADP:ATP, viene disattivato l’AMPK e ciò comporta una “scomparsa” delle proteine escort Glut-4 dalla membrana cellulare.
Il glucosio non riesce ad entrare ed inizia il “putiferio”…..
il pancreas produce ancora più insulina per “forzare” il suo ingresso nelle cellule. Lo spropositato aumento dell’insulina inibisce la lipolisi e costringe il tessuto adiposo ed il fegato ad “accettare” la maggior parte del glucosio che vi è in circolo.
Il fegato stocca il glucosio in glicogeno, ma, se anch’esso è saturo, il glucosio accolto verrà conver-tito in acidi grassi che inizieranno ad accumularsi all’interno del fegato stesso che diverrà un bel foie gras (danno immane!).
Le cellule adipose, al contempo, immagazzinano glucosio trasformandolo in trigliceridi ed inziano ad “ingrassarsi”.
Poichè la lipolisi (consumo di grasso) viene inibita dall’insulina, il livello di trigliceridi nel flusso sanguigno aumenta e ciò causa un ulteriore aumento della resistenza insulinica,  immaginate un “butta fuori” (il trigliceride) che si mettesse innanzi la cellula e blocca il glucosio.-
La resistenza insulinica si è aggravata tanto che il fegato stesso, non riuscendo più a percepire il quantitativo di glucosio ematico, continua a produrne di nuovo, come se vi fosse carenza (gluco-neogenesi)……
Il disastro!!!
Anche il tessuto adiposo è diventato insensibile ed inizia a buttare fuori i trigliceridi che conservava.
Vi è solo un sito dove questo eccesso di grassi e glucosio può andare: “l’Omento” o, per gli amici, “VAT” (Visceral Adipose Tissute).

La peculiarità del VAT è l’essere un ribelle; non gli importa se vi sia insulina in circolo, o adrenalina o glucagone e cortisolo, no, lui continua imperterrito a buttar fuori acidi grassi…..
Il VAT prende glucosio e trigliceridi dal circolo sanguigno, si diverte un pò con loro (li esterifica, li converte….) e li butta nuovamente fuori.

Adesso, il caro Giulio, si trova con il diabete mellito insulino-indipendente (tipo 2), ma lui non ne è al corrente; Giulio non ha una donna accanto che gli dice: “ Caro, mi sembra che tu abbia messo su un pò di peso…” (quando Giulio è palesemente diventato un bove da macello…).
Giulio ignora, prova stanchezza, apatia, dorme male e si sveglia ogni giorno più stanco, ma crede che dipenda solo dal nuovo lavoro.
Il suo corpo, invece, sta lentamente autodistruggendosi….

Voglio fare un “volo pindarico” (non so che cazzo voglia dire, ma mi ha sempre affascinato poterlo usare…)

Il nostro corpo non si è evoluto per far fronte all’abbondanza di cibo dei tempi odierni.
Noi, specie animale, abbiamo sempre sofferto la fame; periodi di digiuno ed estenuante attività fisica alternati a brevi momenti di ipernutrizione.
Se ingrassiamo è solo perchè dovevamo salvarci il culo da una possibile (quasi sicura, direi…) carestia.
Il nostro corpo doveva sopravvivere.
Adesso le cose sono cambiate; troppo cibo, troppi zuccheri ed alimenti a cui non siamo abituati, il nostro corpo non sa come gestire tutto questo ed utilizza ciò che l’esperienza gli ha insegnato, ma “la sua conoscenza è ignoranza” e va in tilt…

Giulio, adesso, soffre di diabete di tipo 2 ed è grasso. Il problema più grande è che non se ne rende conto e, “stranamente” è sempre affamato…..

…e sorge spontanea…. “ Come mai, anche in tanta abbondanza di cibo, con tanto grasso che ci si porta dietro, si ha comunque fame?”

Aggiungerei che non è una “fame” normale, ma la fame che prova Giulio è “Famelica”….
Il corpo di Giulio non percepisce più se stesso, il modo più semplice che ho per spiegarlo.
La causa del continuo senso di fame di Giulio è causata dalla “resistenza all’insulina”.

Come avevo accennato: l’insulina diminuisce l’AMPK nell’ipotalamo portando a scemare il bisogno di cibo, ma, se la Leptina non potesse raggiungere l’ipotalamo?
Cosa accadrebbe?
Quello che sta accadendo a Giulio.

La Leptina (ed ogni molecola, ormone…etc…etc..) per poter raggiungere il cervello deve superare una barriera, un muro di confine che protegge il nostro più importante e magnifico organo, dall’attacco di agenti esterni ed indesiderati.
La leptina possiede dei “carriers” (proteine di trasporto) che, con grande gentilezza e cortesia, la accompagnano attraverso questa barriera, definita: “Blood Brain Barrier” (Barriera Emato-Encefalica).

….Feedback Negativo…. eccesso di Leptina ( causato da eccessivo consumo di glucosio ed “espan-sione” del tessuto adiposo) diminuzione dei suoi “carriers” e nessun messaggio recapitato all’ipotalamo che mantiene alto il livello di AMPK….
Giulio è un “affamato cronico”…

Il VAT (Visceral Adipose Tissute) è insensibile agli ormoni ed alla quantità e qualità di nutrienti nel sangue; butta fuori acidi grassi in continuazione e ciò non fa altro che incentivare, maggiormente, la già alta resistenza insu-linica del sistema.
Ecco a voi la “Sindrome X”, il male del 21nesimo secolo.

MUSCULATION AMPK

Per il 45%, in media (anche se, oramai, la vita sedentaria a cui siamo costretti fa scendere di molto questa percentuale…), la massa magra del nostro corpo è massa muscolare e, per l’80%, è il muscolo ad essere responsabile dell’accumulo e dell’utilizzo del glucosio che ingurgitiamo attraverso gli alimenti. Non sembra strano, quindi, che sia proprio l’esercizio fisico a stimolare maggiormente la sensibilità insulinica….
ma che tipo di esercizio fisico?

Uno studio in cui sono incappato pochi giorni fa: “AMPK and Exercise: Glucose Uptake and Insu-lin Sensitivity” riporta come l’esercizio ad alta intensità sia uno dei migliori attivatori di questo composto enzimatico.
Tengo a sottolineare “ad alta intensità”.

L’AMPK è maggiormente espresso nelle fibre bianche di tipo II e, dovrebbe esser logico, il consumo di glucosio dato dal lavoro oltre soglia lattacida (sollevamento pesi, scatti…lavori muscolari che “bruciano”..) comporta un aumento nel rapporto AMP/ADP:ATP

-in presenza di ossigeno l’ossidazione di carboidrati e grassi dona quasi il triplo di moli di ATP ri-spetto ai metabolismo lattacido e fosfageno…. così, tanto per far lo “sborone-biochimico”-

Lo stesso studio mostra, di contro, come il lavoro a basso impatto (corsettina) tende a disattivare l’AMPK e creare un ambiente di resistenza insulinica temporanea.
Il motivo è poco compreso; si ipotizza sia un adattamento del corpo al fine di preservare il più possibile il glucosio ( ciò avviene anche nelle diete “very-low-carbs”, ma lo spiegherò nella terza parte) vista la grande disponibilità di ossigeno e, quindi, “shiftare” il contributo energetico verso i grassi.

Qui ci colleghiamo ad un nuovo discorso; l’adattamento a lavori di lunga durata e basso impatto comporta un aumento degli IMTG.
Ok, vi spiego…
Gli IMTG, per gli amici “IntraMyocellular Triglycerids” (Trigliceridi Intramuscolari), sono grassi che vengono conservati all’interno della fibra muscolare (dove viene conservato anche il glucosio). Una dieta alta in grassi e carente di carboidrati e/o attività fisica prettamente aerobica (sotto soglia lattacida, per gli “addetti al settore”) spingono l’organismo ad accumulare IMTG comportando ciò che si riscontra negli atleti di resistenza: diminuita attivazione dell’AMPK a livello muscolare.

Non vorrei che adesso fraintendeste le mie parole; l’esercizio fisico, che sia a basso impatto (sotto il 60% del VO2Max) o ad alta intensità, è sempre una delle più efficaci strategie di prevenzione e, spesso, di risoluzione di una alterata tolleranza al glucosio ( che potrebbe sfociare in vero e proprio diabete mellito ), ma, mi dispiace per i podisti, il grado di attivazione dell’AMPK a livello muscolare è DIRETTAMENTE proporzionale all’intensità dello sforzo fisico.

Inoltre, l’esercizio fisico ad alta intensità migliora l’uptake di glucosio e la sintesi di glicogeno (la capacità del muscolo di assorbire il glucosio circolante e “impacchettarlo”…) con meccanismi che non chiamano in gioco né l’AMPK, né l’insulina.

WINDOW OF OPPORTUNITY

GLUT4, ricordate le proteine “escort” del glucosio di cui si è discusso prima?
Prego di si….altrimenti tornate alla parte 1…

Le contrazioni muscolari (e, mi ripeto, più sono intense meglio è…) spingono le GLUT4 a far bella mostra sulla membrana cellulare in attesa del glucosio.
Potete disattivare l’AMPK con farmaci, ma bastano un paio di intense contrazioni del muscolo per aumentare di molto la sensibilità insulinica.
Questo adattamento è ciò che molti atleti amano chiamare: “Anabolic Window” (finestra anabolica), ma io preferisco il termine “window of opportunity” (finestra dell’opportunità).

In questo breve lasso di tempo che dura circa 2 orette dalla fine dell’allenamento, il muscolo scheletrico è predisposto a “rubare” gran parte di ciò che mangiate…..

Aggiungiamo un nuovo termine: “Partizionamento calorico”.
“Partizionamento calorico” non significa suddividere una cassata siciliana in parti eque…
“Partizionamento Calorico” definisce il “dove” ciò che mangiate andrà a finire.
Una elevata sensibilità all’insulina porterà gran parte del glucosio verso il tessuto muscolare (e meno, molto meno, verso “cosce-glutei-addome”…). Le calorie vengono “partizionate” verso il muscolo.

La “Window of Opportunity” comporta questo: glucosio ed aminoacidi, in quel breve lasso di tempo, avranno via diretta verso il muscolo affaticato.
Perchè non ho citato i grassi?
Indovinate….i grassi alimentari aumentano il livello di acidi grassi liberi nel sangue e, in questo caso, ciò non è un bene per la sensibilità insulinica; come spiegato nella prima parte, i grassi fanno da “scudo” alla bella visione delle proteine escort….

Vi chiederete, credo, perchè la chiamo “Finestra dell’opportunità” e non, come di moda, “Finestra Anabolica”?

Non ha nulla a che vedere con l’anabolismo muscolare: non vuole dire che se, durante le 2 orette che seguono uno strenuo allenamento, non mangiate sufficienti carboidrati allora non “crescerete”!. Le calorie contano e contano i nutrienti che compongono la dieta, ma non nell’arco di una o due ore, ma nell’arco dell’intera giornata, se non della settimana ( Roma non fu costruita in un giorno).

Altro mito riguarda gli aminoacidi (piccole molecole che, strette strette in gruppo, formano una proteina). Non è affatto vero che senza carboidrati, senza alta secrezione insulinica, l’ingresso degli aminoacidi nel muscolo non avviene o, comunque, avviene solo parzialmente.
Gli stessi aminoacidi stimolano l’insulina, ma senza portare a picchi estremi che si avrebbero con zuccheri semplici.

Questa “Finestra” vi dà l’opportunità di scegliere….

Questa “Finestra” è il miglior momento per consumare la vostra “quota di maggioranza” di carboi-drati giornalieri.
-Finite l’allenamento, ingurgitate un bello shaker di siero proteine e bcaa ( che aumentano la tolleranza al glucosio), fatevi una doccia e godetevi un bel pasto con i vostri carboidrati preferiti, ma che contengano poche fibre e quasi niente grassi-

Continua con la terza ed ultima parte sulla sensibilità insulinica (3)

Antonio Rubbino,
Personal Fitness Trainer I.S.S.A. Italia,
CrossFit Level 1 Trainer (CF-L1),
Fitness and Wellness Consultant,

Andrea Biasci

Andrea Biasci

Professore universitario a contratto all'università Statale di Milano. Fondatore del Project inVictus. Maggiori informazioni

Utilizziamo cookie, anche di terze parti, per fini tecnici, statistici e di profilazione.

Cliccando su "Accetto", acconsenti all’uso dei cookie. Per ulteriori informazioni sui cookie e su come gestirli, consulta la nostra Cookie Policy